一、發(fā)病機(jī)制

中毒主要引起組織缺氧。吸入體內(nèi)的CO與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定COHb，不易解離，同時(shí)COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移，阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合，阻礙氧的利用，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程。

二、臨床表現(xiàn)

（一）急性中毒

1.輕型中毒  血液中COHb為10%～20%?？捎胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無(wú)力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境后，吸入新鮮空氣，癥狀迅速消失。

2.中度中毒  血液中COHb濃度為30%～40%?？沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺(jué)、視物不清、判斷力降低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色。氧療后患者可恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。

3.重度中毒  血液中COHb為濃度為40%～60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫、水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視盤(pán)水腫。

（二）遲發(fā)性腦病  急性一氧化碳中毒經(jīng)過(guò)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，主要有精神癥狀（如癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)），錐體外系障礙（如表情淡漠、四肢肌張力增強(qiáng)、靜止性震顫、前沖步態(tài)），錐體系障礙（如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁），腦局灶性損害（如失語(yǔ)、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇），腦神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)損害（如視神經(jīng)萎縮、聽(tīng)神經(jīng)損害及周?chē)窠?jīng)病變）等表現(xiàn)。

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