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京師杏林|慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么?

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慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么?

在早期,一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常,但有些患者小氣道功能(直徑小于2mm的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重,氣道狹窄,阻力增加,常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展,氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時(shí),視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道,僅閉合容積增大,反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。

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病變累及大氣道時(shí),肺通氣功能障礙,最大通氣量降低。隨著病情的發(fā)展,肺組織彈性日益減退,肺泡持續(xù)擴(kuò)大,回縮障礙,則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周?chē)拿?xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化,致使肺毛細(xì)血管大量減少,肺泡間的血流量減少,此時(shí)肺泡雖有通氣,但肺泡壁無(wú)血液灌流,導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大;也有部分肺區(qū)雖有血液灌流,但肺泡通氣不良,不能參與氣體交換。如此,肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,彌散面積減少,產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào),導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳儲(chǔ)留,發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

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