京師杏林醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)小編為大家整理了關(guān)于“2021年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試醫(yī)學(xué)綜合筆試第一單元試題練習(xí)（1）”的相關(guān)內(nèi)容，請(qǐng)大家查收！

A1型選擇題

1、在DNA雙螺旋中，兩鏈間堿基配對(duì)形成氫鍵，其配對(duì)關(guān)系是（ ）

A.T=A C≡G

B.G≡A C≡T

C.U=A C≡G

D.U=T T=A

E.C=U G≡A

【答案】A

【解析】雙螺旋模型的意義，不僅意味著探明了DNA分子的結(jié)構(gòu)，更重要的是它還提示了DNA的復(fù)制機(jī)制：由于腺膘呤總是與胸腺嘧啶配對(duì)、鳥(niǎo)膘呤總是與胞嘧啶配對(duì)，這說(shuō)明兩條鏈的堿基順序是彼此互補(bǔ)的，只要確定了其中一條鏈的堿基順序，另一條鏈的堿基順序也就確定了。因此，只需以其中的一條鏈為模版，即可合成復(fù)制出另一條鏈。

2、有關(guān)還原當(dāng)量的穿梭敘述錯(cuò)誤的是（ ）

A.2H經(jīng)蘋(píng)果酸穿梭在線粒體內(nèi)生成3分子ATP

B.2H經(jīng)α磷酸甘油穿梭在線粒體內(nèi)生成2分子ATP

C.胞液生成的NADH只能進(jìn)線粒體才能氧化成水

D.2H經(jīng)穿梭作用進(jìn)入線粒體須消耗ATP

E.NADH不能自由通過(guò)線粒體內(nèi)膜

【答案】D

【解析】來(lái)自細(xì)胞質(zhì)中的NADH的電子交給電子傳遞鏈的機(jī)制是借助穿梭往返系統(tǒng)。真核微生物細(xì)胞可以借助于代謝物的穿梭往返，間接地將還原當(dāng)量送入線粒體。穿梭往返有跨線粒體外膜的和跨線粒體內(nèi)膜的。分述如下：借助于跨線粒體內(nèi)膜的“蘋(píng)果酸/天冬氨酸”穿梭往返，間接地將還原當(dāng)量送入線粒體。這種“穿梭往返”的效果相當(dāng)于NADH跨過(guò)線粒體內(nèi)膜，最終把電子在線粒體內(nèi)膜內(nèi)側(cè)交給電子傳遞鏈。此過(guò)程靠NADH在細(xì)胞質(zhì)與線粒體中濃度之差來(lái)驅(qū)動(dòng)，不消耗ATP。

①α-磷酸甘油穿梭：通過(guò)該穿梭，一對(duì)氫原子只能產(chǎn)生2分子ATP。

②蘋(píng)果酸-天冬氨酸穿梭：通過(guò)該穿梭，一對(duì)氫原子可產(chǎn)生3分子ATP。

3、反式作用因子的確切定義是指（ ）

A.調(diào)控任意基因轉(zhuǎn)錄的某一基因編碼蛋白質(zhì)

B.調(diào)控另一基因轉(zhuǎn)錄的某一基因編碼蛋白質(zhì)

C.具有轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)功能的各種蛋白質(zhì)因子

D.具有翻譯調(diào)節(jié)功能的各種蛋白質(zhì)因子

E.具有基因表達(dá)調(diào)控功能的各種核因子

【答案】B

【解析】大多真核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子由某一基因表達(dá)后借與另一基因的特異的順式作用元件(DNA序列)相互作用，從而激活轉(zhuǎn)錄作用，這種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子稱(chēng)為反式作用因子。

4、下列關(guān)于膽汁的描述，正確的是（ ）

A.非消化期無(wú)膽汁分泌

B.消化期只有膽囊膽汁排入小腸

C.膽汁中含有脂肪消化酶

D.膽汁中與消化有關(guān)的成分是膽鹽

E.膽鹽可促進(jìn)蛋白質(zhì)的消化和吸收

【答案】D

【解析】膽汁中含有的膽汁酸鹽是一種乳化劑，能將不溶于水的脂類(lèi)物質(zhì)分散成水包油的細(xì)小微團(tuán)，脂肪顆粒變小，表面積增大，提高了溶解度并有利于酶對(duì)底物的接觸和水解。微團(tuán)中的脂類(lèi)在下列相應(yīng)酶的作用下得以消化。

5、對(duì)于血小板的聚集起重要作用的物質(zhì)是（ ）

A.纖維蛋白質(zhì)

B.凝血酶

C.Ca2+

D.ADP與血栓素A2

E.花生四烯酸

【答案】D

【解析】血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過(guò)程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個(gè)聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機(jī)制至今已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來(lái)，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA（2）。血栓烷A2（TXA（2）是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑，而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI（2）可通過(guò)激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

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