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突觸傳遞和神經(jīng)反射

1.化學性突觸傳遞的過程：突觸前神經(jīng)元興奮傳到神經(jīng)末梢時，使突觸前膜發(fā)生去極化，當去極化達一定水平時，引起突觸前膜上的電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流。突觸前膜內(nèi)Ca2+濃度的增高，引起突觸小泡向前膜移動和前膜接觸、融合，最終導致前膜以出胞方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。遞質(zhì)經(jīng)突觸間隙擴散到達突觸后膜，作用于突觸后膜上特異性受體，引起突觸后膜上某些離子通道開放（或關閉），導致突觸后膜發(fā)生一定程度的去極化或超極化。這種突觸后膜上的電位變化稱為突觸后電位。

2.突觸后電位主要有興奮性突觸后電位（EPSP）和抑制性突觸后電位（IPSP）兩類。①EPSP機制：突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)→突觸后膜Na+內(nèi)流增加→去極化→興奮；②IPSP機制：突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)→突觸后膜Cl-內(nèi)流增加→超極化→抑制。

3.影響化學性突觸傳遞的因素：①遞質(zhì)的釋放量主要取決于進入末梢的Ca2+量。②凡能影響遞質(zhì)重攝取和酶解代謝的因素都能影響突觸傳遞。③影響受體（如筒箭毒堿、α-銀環(huán)蛇毒等可阻斷骨骼肌終板膜上的N2受體）。

4.兩種神經(jīng)反射的比較。

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